Θα αναφερθώ σε ένα εξαιρετικά αμφιλεγόμενο ζήτημα, το οποίο έχει εξελιχθεί σε «κόκκινο πανί» για τους επιστήμονες του καρκίνου και τη διευρυμένη ιατρική κοινότητα: τη δυνητική σύνδεση ανάμεσα στους εμβολιασμούς κατά του Covid-19 και στον καρκίνο. Εφόσον το αντικείμενο της έρευνάς μου επικεντρώνεται στην πρόληψη του καρκίνου, δεν μπορώ με καθαρή συνείδηση να αγνοήσω αυτό που πολλοί αποφεύγουν να αναφέρουν.
Όπως παρουσιάσαμε με τον συνάδελφό μου, διεθνούς κύρους ερευνητή καρκίνου, δρ. Wafik El-Deiry, στη συνεδρίαση της Συμβουλευτικής Επιτροπής Εμβολιασμών (ACIP) τον Σεπτέμβριο, σχεδόν 50 δημοσιευμένες μελέτες έχουν αναφέρει χρονική συσχέτιση μεταξύ των mRNA εμβολιασμών κατά του Covid-19 και της εκδήλωσης καρκίνων. Παράλληλα, δύο επιδημιολογικές μελέτες, μία από την Ιταλία και μία από τη Νότια Κορέα, καταγράφουν αυξημένη επίπτωση καρκίνου σε εμβολιασμένα άτομα συγκριτικά με ανεμβολίαστους, έστω και με σημαντικές επισημάνσεις. Τα στοιχεία συσσωρεύονται και είναι πλέον αναγκαίο να αναγνωρίσουμε ότι ίσως εξελίσσεται ένα φαινόμενο που απαιτεί έρευνα και όχι βεβιασμένη απόρριψη. Ωστόσο, η επικρατούσα αντίδραση στον ακαδημαϊκό χώρο, στα ΜΜΕ και στους ρυθμιστικούς φορείς εξακολουθεί να είναι η διαρκής αποσιώπηση.
Στόχος μου δεν είναι να διατυπώσω συμπεράσματα ούτε να υιοθετήσω προκατασκευασμένες θέσεις, αλλά να αναδείξω επιστημονικά εύλογους μηχανισμούς που θα πρέπει επειγόντως να διερευνηθούν. Το κυρίαρχο ερευνητικό κλίμα έχει καταστήσει σχεδόν αδύνατο για πολλούς επιστήμονες να μελετήσουν το ζήτημα χωρίς φόβο για προσωπικές ή επαγγελματικές συνέπειες.
Τι γνωρίζουμε και τι όχι
Δεν υπάρχουν προς το παρόν δημοσιευμένες μελέτες που να αποδεικνύουν άμεσο αιτιώδη μηχανισμό μέσω του οποίου τα εμβόλια mRNA προκαλούν καρκίνο. Αυτό, όμως, δεν σημαίνει ότι ένας τέτοιος μηχανισμός δεν υπάρχει. Αντιθέτως, τουλάχιστον τρεις βιολογικά εύλογες υποθέσεις δικαιολογούν εντατική έρευνα, δεδομένου ότι σχετίζονται με γνωστούς παράγοντες καρκινογένεσης.
Μηχανισμός 1: Κυτταρικός μετασχηματισμός λόγω της πρωτεΐνης ακίδας
Τα εμβόλια mRNA οδηγούν τα κύτταρα του οργανισμού στην παραγωγή της πρωτεΐνης ακίδας (spike) του SARS-CoV-2 για ημέρες, εβδομάδες, μήνες ή ακόμη και χρόνια, προκαλώντας ανοσολογική απόκριση. Η πρωτεΐνη ακίδα έχει βιολογική δράση: επηρεάζει τον κυτταρικό κύκλο, τις λειτουργίες των ογκοκατασταλτικών γονιδίων και τις διαδικασίες επιδιόρθωσης του DNA. Θεωρητικά, αυτή η αλληλεπίδραση μπορεί να συμβάλει σε καρκινικό μετασχηματισμό κυττάρων. Παρόμοιοι κίνδυνοι υφίστανται και μετά από νόσηση από Covid-19, ωστόσο η διάρκεια έκθεσης μπορεί να διαφέρει σημαντικά.
Πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι η πρωτεΐνη ακίδα ανιχνεύθηκε σε μεταστατικό καρκίνο του μαστού. Η πιθανότητα χρόνιας έκθεσης σε έναν παράγοντα με τέτοιες ιδιότητες δεν μπορεί να αγνοηθεί. Το διαθέσιμο επιστημονικό υλικό παραμένει ανεπαρκές για οριστικά συμπεράσματα, αλλά η πλήρης απόρριψη αυτού του ενδεχόμενου θα ήταν ανεύθυνη.
Μηχανισμός 2: Ενσωμάτωση DNA στο γονιδίωμα λόγω υπολειμματικών προσμείξεων DNA
Οι κατασκευάστριες εταιρείες, η FDA και ερευνητικά εργαστήρια –ανάμεσά τους και ένα του NIH– έχουν αναγνωρίσει την ύπαρξη υπολειμματικών θραυσμάτων DNA στα εμβόλια mRNA. Αυτά τα θραύσματα μεταφέρονται μέσω λιπιδικών νανοσωματιδίων που επιτρέπουν την είσοδό τους στο κύτταρο και στον πυρήνα. Το μέγεθός τους θεωρείται ικανό να ενσωματωθεί στο ανθρώπινο γονιδίωμα, ιδιαίτερα σε κύτταρα που διαιρούνται και επισκευάζουν DNA.
Κανένας δεν έχει αποδείξει ότι οι ποσότητες αυτές είναι ανεπαρκείς για ενσωμάτωση. Ιδίως στην περίπτωση του εμβολίου της Pfizer, τμήμα των προσμείξεων φέρει ρυθμιστικές αλληλουχίες ιικής προέλευσης, ενώ υπάρχουν ενδείξεις ότι περιλαμβάνεται και μεθυλιωμένο DNA, που μπορεί να ενεργοποιεί τον κυτταρικό μηχανισμό cGAS-STING, συνδεδεμένο με φλεγμονή και καρκινογένεση.
Η βιολογία έχει αποδείξει ότι η εισαγωγή DNA σε κύτταρα μέσω νανοσωματιδίων ισοδυναμεί με γονιδιακό μετασχηματισμό. Το κατά πόσο αυτό συμβαίνει σε ζωντανό οργανισμό μετά τον εμβολιασμό, δεν έχει μελετηθεί. Δεν διαθέτουμε δεδομένα για να απορρίψουμε, ούτε για να υποστηρίξουμε αυτόν τον μηχανισμό.
Μηχανισμός 3: Ανοσολογική απορρύθμιση – η πιο πιθανή σύνδεση
Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ο βασικός φραγμός απέναντι στον καρκίνο, ενώ η χρόνια φλεγμονή αποτελεί ισχυρό καρκινογόνο παράγοντα. Πλήθος δημοσιευμένων εργασιών καταγράφουν ότι οι πολλαπλοί εμβολιασμοί με mRNA μπορούν να προκαλέσουν ανοσολογικές μεταβολές: εξάντληση Τ-λεμφοκυττάρων, αύξηση της IgG4, παροδική ανοσοκαταστολή, δυσλειτουργική φλεγμονώδη απόκριση.
Εάν η ανοσολογική επιτήρηση αποδυναμωθεί, ήδη υπάρχουσες προ-νεοπλασματικές εστίες μπορεί να εξελιχθούν ταχύτερα. Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει περιπτώσεις καρκίνων που εμφανίζονται ή υποτροπιάζουν λίγο μετά τον εμβολιασμό.
Τι αναμένουμε να δούμε
Οι περισσότεροι συμπαγείς όγκοι χρειάζονται χρόνια για να αναπτυχθούν, συνεπώς καρκίνοι που εμφανίζονται μέσα σε λίγους μήνες από τον εμβολιασμό πιθανώς δεν προκαλούνται από τον εμβολιασμό αλλά ίσως επιταχύνονται. Ορισμένα είδη καρκίνου, συχνά συνδεδεμένα με ανοσοανεπάρκεια, θα μπορούσαν να λειτουργήσουν ως «δείκτες» που αξίζει να παρακολουθούνται:
• λεμφώματα (ιδίως επιθετικά Β- και Τ-κυτταρικά)
• καρκίνοι ιογενούς αιτιολογίας (HPV, EBV, HBV/HCV)
• λευχαιμίες και μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα
• σπάνιοι ή ασυνήθιστα επιθετικοί συμπαγείς όγκοι σε μικρά χρονικά διαστήματα
Πράγματι, έχουν δημοσιευθεί αρκετά περιστατικά λεμφωμάτων άμεσα μετά τον εμβολιασμό, χωρίς όμως να γνωρίζουμε αν πρόκειται για σύμπτωση ή ένδειξη διαταραγμένης ανοσολογικής επιτήρησης.
Η πρώτη ένδειξη που θα έπρεπε να αναζητηθεί, προκειμένου να εξεταστεί αν υπάρχει οποιαδήποτε σχέση ανάμεσα στον εμβολιασμό με τεχνολογία mRNA και στην καρκινογένεση, αφορά τις λεμφοειδείς κακοήθειες. Πρόκειται για καρκίνους του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίοι εξαρτώνται άμεσα από την αποτελεσματικότητα της ανοσολογικής επιτήρησης. Εάν το ανοσοποιητικό σύστημα εμφανίσει σημάδια εξάντλησης ή δυσλειτουργίας, τότε αυξάνονται οι πιθανότητες να εκδηλωθούν επιθετικά λεμφώματα, όπως τα μη Hodgkin λεμφώματα (NHL), τα λεμφώματα Τ-κυττάρων και, κυρίως, τα ταχέως εξελισσόμενα λεμφώματα Β-κυττάρων, ανάμεσα στα οποία ξεχωρίζουν το λέμφωμα τύπου Burkitt και το διάχυτο λέμφωμα από μεγάλα Β-κύτταρα (DLBCL). Αυτές οι μορφές καρκίνου συνδέονται άμεσα με τον ιό Epstein–Barr (EBV), ο οποίος παραμένει σε λανθάνουσα κατάσταση μέσα στα Β-κύτταρα για μεγάλο χρονικό διάστημα και ελέγχεται κυρίως από το ανοσοποιητικό σύστημα. Εάν η ανοσολογική επαγρύπνηση εξασθενήσει, τα κύτταρα αυτά μπορούν να ξεφύγουν από τον έλεγχο, να πολλαπλασιαστούν κλωνικά και να αποκτήσουν επιπλέον γενετικές βλάβες, ικανές να οδηγήσουν στον πλήρη κακοήθη μετασχηματισμό τους.
Σε περιπτώσεις ασθενών με ανοσοκαταστολή –όπως σε μεταμοσχευμένους, σε φορείς HIV ή σε ασθενείς που λαμβάνουν ισχυρή ανοσορρυθμιστική αγωγή– τέτοια λεμφώματα μπορεί να εκδηλωθούν μέσα σε διάστημα ορισμένων μηνών από τη στιγμή που διαταράσσεται η ανοσολογική λειτουργία. Επομένως, μια αντίστοιχη χρονική συσχέτιση μετά από επαναλαμβανόμενους εμβολιασμούς με mRNA, ή μετά από παρατεταμένη ανοσολογική επιβάρυνση με οποιονδήποτε τρόπο, θα έπρεπε να διερευνηθεί με λεπτομερείς και διαχρονικές επιδημιολογικές μελέτες.
Ήδη στη διεθνή βιβλιογραφία δημοσιεύονται ολοένα και περισσότερες αναφορές περιστατικών που περιγράφουν νεοεμφανιζόμενα λεμφώματα ή ιδιαίτερα γρήγορες υποτροπές σε ασθενείς οι οποίοι βρίσκονταν προηγουμένως σε ύφεση. Το εάν αυτές οι παρατηρήσεις αποτελούν απλή χρονική σύμπτωση, προϊόν μεροληψίας καταγραφής ή πραγματικό αποτύπωμα ενός ανοσολογικού εκτροχιασμού, παραμένει άγνωστο. Ωστόσο, η ίδια η ύπαρξη αυτού του μοτίβου είναι βιολογικά συμβατή με όσα γνωρίζει εδώ και δεκαετίες η ογκολογία για την αποτυχία της ανοσοεπιτήρησης.
Επόμενο σημείο προβληματισμού είναι οι καρκίνοι που έχουν ιογενή αιτιολογία και των οποίων η εμφάνιση σχετίζεται με την αναποτελεσματική ανοσολογική καταστολή ογκογόνων ιών. Τέτοιες περιπτώσεις περιλαμβάνουν το σάρκωμα Kaposi, το καρκίνωμα από κύτταρα Merkel, τους καρκίνους του τραχήλου της μήτρας και του στοματοφάρυγγα που οφείλονται στον HPV, καθώς και τον ηπατοκυτταρικό καρκίνο που σχετίζεται με τη χρόνια λοίμωξη από HBV ή HCV. Οι όγκοι αυτοί πολλαπλασιάζονται όταν η λεπτή ισορροπία ανάμεσα στον ιό και στο ανοσοποιητικό σύστημα καταρρεύσει. Σε έναν υγιή οργανισμό, η ανοσολογική άμυνα διατηρεί τους ιούς αυτούς υπό έλεγχο. Αν όμως το ανοσοποιητικό απορυθμιστεί –είτε λόγω λοίμωξης, είτε λόγω φαρμακευτικής αγωγής, είτε εξαιτίας υπερδιέγερσης ή καταστολής– τότε τα μολυσμένα κύτταρα μπορεί να οδηγηθούν σε ταχύτερη ογκογόνο εξέλιξη.
Εάν παρατηρούνταν αύξηση καρκίνων ιογενούς προέλευσης σε ανθρώπους που δεν ανήκουν σε παραδοσιακά ανοσοκατασταλμένους πληθυσμούς, αυτό θα αποτελούσε σοβαρή ένδειξη ότι κάτι έχει μεταβληθεί στο σύστημα ανοσολογικής επιτήρησης του πληθυσμού. Ένα τέτοιο σήμα, όπως επισημαίνουν ειδικοί, δεν μπορεί να αγνοηθεί.
Ανάλογη λογική ισχύει και για τις λευχαιμίες και τα μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα (MDS). Αυτές οι αιματολογικές κακοήθειες είναι γνωστό ότι επηρεάζονται ισχυρά από τη χρόνια φλεγμονή, την ανοσολογική καταστολή και το γονιδιοτοξικό στρες. Στον γερασμένο μυελό των οστών υπάρχουν συχνά προλευχαιμικοί κλώνοι, οι οποίοι μπορεί να παραμένουν αδρανείς για χρόνια, έως ότου κάποιος εξωγενής παράγοντας επιταχύνει την κακοήθη εξέλιξή τους. Η παρατεταμένη ανοσολογική ενεργοποίηση, ακολουθούμενη από καταστολή –ένα μοτίβο που ορισμένες μελέτες συσχετίζουν με επανειλημμένους εμβολιασμούς mRNA– θα μπορούσε να ευνοήσει αυτή τη μετάβαση. Σε θεωρητικό επίπεδο, ακόμη και η ενσωμάτωση των υπολειμματικών αλληλουχιών DNA των εμβολίων σε πολυδιαιρούμενα κύτταρα του μυελού, σε περίπτωση που αποδειχθεί επιστημονικά, θα αποτελούσε πρόσθετο παράγοντα κινδύνου. Αν και τέτοιες διεργασίες μπορεί να μην είναι άμεσα ορατές σε στατιστικές μεγάλου πληθυσμού, θα μπορούσαν να ανιχνευτούν μέσα από μακροχρόνιες, στοχευμένες μελέτες που λαμβάνουν υπόψη την ηλικία, τον αριθμό των δόσεων και βιοδείκτες ανοσολογικής λειτουργίας.
Η ανάγκη για ειλικρινή επιστημονική έρευνα
Ακόμη και αν δεν υπάρχει αιτιώδης σχέση, η ύπαρξη ενός σταθερού μοτίβου πρέπει να διερευνηθεί. Όλες οι μεγάλες περιβαλλοντικές καρκινογόνες απειλές –καπνός, αμίαντος, χημικοί ενδοκρινικοί διαταράκτες– αντιμετωπίστηκαν αρχικά με δυσπιστία και αποσιώπηση. Μόνο η απρόσκοπτη έρευνα αποκάλυψε την αλήθεια.
Η επιστημονική κοινότητα πρέπει να υποστηριχθεί ώστε να απαντήσει στα εξής κρίσιμα ερωτήματα:
• Υπάρχει στατιστικά σημαντική αύξηση συγκεκριμένων καρκίνων στους εμβολιασμένους;
• Ποιος μηχανισμός μπορεί να εξηγεί τα περιστατικά;
• Ποιες ομάδες πληθυσμού διατρέχουν πιθανώς μεγαλύτερο κίνδυνο;
Χωρίς μακροπρόθεσμες, ανεξάρτητες, επιδημιολογικές και μοριακές μελέτες, δεν θα υπάρξουν ούτε σαφείς απαντήσεις ούτε προστασία της δημόσιας υγείας. Η αποσιώπηση, ο στιγματισμός και η φίμωση της επιστημονικής συζήτησης δεν ωφελούν κανέναν.
Η Δρ. Σαρλότ Κούπερβασερ είναι διακεκριμένη καθηγήτρια στο Τμήμα Αναπτυξιακής, Μοριακής και Χημικής Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Tufts και Διευθύντρια του Εργαστηρίου Σύγκλισης Tufts στο Tufts. Η Δρ. Κούπερβασερ είναι διεθνώς αναγνωρισμένη για την εξειδίκευσή της στη βιολογία του μαστικού αδένα και στον καρκίνο του μαστού, καθώς και στην πρόληψή του.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου